近年来,通过基础和临床相结合的方法对神经性疼痛进行研究所取得的一个显著进展,就是在很多部分神经损伤或炎症病人中证实初级传入伤害感受器产生过敏状态(过度兴奋)。20年前,“神经性疼痛”和“传入神经阻滞”这两个词可以互相通用。但现在从大量的人和实验研究中已知道,外周神经损伤后的主要变化是初级传入伤害感受器的过度兴奋状态。该结果有几点令人鼓舞。

 

   首先：神经性疼痛依赖于初级传入痛觉感受器的信号传入,它和其它类型的疼痛一样,对临床使用的有效广谱镇痛药,如非甾体抗炎药（NSAIDs）产生反应。

 

    第二：既然神经性疼痛来源于痛觉感受器的信号传入，对“所有的神经性疼痛都抵抗吗啡类药物”这个偏见应该被彻底抛弃。

 

    第三：随着对初级传入痛觉感受器神经生物学方面的了解,增强了开发选择性作用于外周神经的药物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂就是这样一个药物,尽管它对所有神经性疼痛的疗效还不能完全确定。但它对某些神经性疼痛确实有效。目前最有希望用于神经性疼痛的治疗药物是避免拮抗所有的NMDA受体,而集中于拮抗参与疼痛过程的受体,如NR2B亚受体。通过选择性阻滞NR2B可以达到较好镇痛作用,如目前正在临床试用的NMDA-NR2B受体拮抗剂CP10606和ifenprodil在临床前期试验已证明与其他非选择性NMDA受体拮抗剂相比,具有很好镇痛效能。加巴喷丁也显示具有拮抗NMDA受体中的某个亚单位而起作用。也许这是未来镇痛药发展方向之一。

 

    周围神经系统疾病时，多种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状,每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层面（包括周围神经、中枢神经和交感神经）在产生和维持疼痛方面都发挥重要作用。

 

    与外周神经性疼痛的病理生理机制所取得的令人兴奋的研究进展相反，对于中枢性疼痛的病理生理机制的研究进展缓慢。而且,迄今为止，对中枢神经性疼痛的有效的治疗方法几乎没有。少数中枢神经性疼痛患者对三环类抗抑郁药有疗效反应，一些人对吗啡或抗癫痫药有疗效反应, 部分患者对大脑运动皮层刺激术或丘脑刺激术能获益。然而，还没有发现可以使这类患者的大部分获得有长久的疗效。