在5月25日美国出版的《Neuron》杂志一文中，遗传学家们揭示了一个基因在果蝇“神经故障”中的作用，“神经故障”通过抑制前生长信号来防止神经突触过度生长。人类“神经故障”的突变体与严重的遗传发育性残疾相关，并且这些研究结果可能最终帮助科学家们找到这种及其它神经性疾病的疗法。研究人员使用了一个特殊的果蝇突触类型，即神经肌肉接头，它能相对容易地检查和接近人类中枢神经系统中的相似突触。

 

      研究人员通过使用遗传学、生物化学和图像技术对一种不能产生功能神经故障蛋白的果蝇进行了研究，研究显示“神经故障”蛋白中部分重要的蛋白复合体有助于调节突触神经细胞表面特定受体的密度。特别是，新的研究结果显示蛋白复合体能除去应答来自BMP信号途径的前生长信号受体。当蛋白复合体正确行使功能时，它会在适当的时间将受体移回至神经细胞中，在那里它们不再接收和响应前生长信号。

 

      “神经故障”和其它复合体中其它蛋白共同作用于正生长信号，因此当突触生长停止时，蛋白会导致神经终止受命于正生长信号并停止生长。当“神经故障”缺失，突触就会生长得很长。“神经故障”与其它复合体蛋白一起产生的问题导致果蝇突触过度生长，研究人员认为这可能也是促成人类发育性障碍的原因。